睡眠呼吸障害/睡眠時無呼吸症候群と不整脈　

心拍/不整脈

いびきが日常生活のささいな兆候として見過ごされているとしたら、それは大きな誤解かもしれません。睡眠呼吸障害（Sleep-Disordered Breathing, SDB）は、単なるいびきの問題にとどまらず、心臓に重大な影響を及ぼす可能性があるからです。この静かな脅威が心不整脈、さらには突然死に至るリスクをどのように高めるのか、ここでは最新の論文に基づき解説します。

睡眠呼吸障害の概略：見逃されがちな疾患

SDBには、閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）と中枢性睡眠時無呼吸（CSA）の二大分類があります。
OSAは、夜間に繰り返し気道が閉塞することで、呼吸が途切れる状態を特徴とします。これにより、体内の酸素濃度が急激に低下し、断続的な低酸素状態（間欠的低酸素）を引き起こします。
一方、CSAでは呼吸中枢の機能不全により呼吸努力自体が減少します。

OSAは世界で約10億人に影響を及ぼしていると推定されており、その影響は心血管疾患、代謝異常、さらには認知機能障害にまで及びます。一方で、CSAは慢性心不全や脳卒中、オピオイド使用などと関連が強いとされています。

不整脈とSDBの危険な関連性

SDBは心不整脈の発生リスクを大幅に高めることが、多くの研究で明らかになっています。

  • 心房細動（AF）：OSA患者では、AFのリスクが4倍に増加することが報告されています（オッズ比：4.02, 95% CI: 1.03–15.74）。
  • 心室性不整脈（VA）：、OSA患者では、非持続性心室頻拍（NSVT）のリスクは約3倍に増加します（オッズ比：3.7）。
  • 徐脈性不整脈：洞停止やAVブロックなどのリスクも約2倍に高まります（オッズ比：2.50, 95% CI: 1.58–3.95）。

間欠的低酸素や胸腔内圧の変動、交感神経系の過剰活性化といった病態生理的メカニズムが、これらの不整脈リスクの増加に関与しています。

メカニズム

以下のメカニズムが複合的に働くことで、心臓の構造的および機能的なリモデリングが進行し、不整脈の発生リスクが高まります。

1. 間欠的低酸素

OSAによる間欠的低酸素は、体内で一連の分子レベルの変化を引き起こします。

  1. 炎症の促進：
    • 低酸素誘導因子（HIF-1）が活性化され、炎症性サイトカイン（TNF-αやIL-6）が産生されます。
    • この炎症状態が心筋の線維化を促進し、心不整脈の基盤を形成します。
  2. 酸化ストレスの増加：
    • 活性酸素種（ROS）が生成され、心筋細胞に直接的な損傷を与えます。
    • ROSはカルシウム代謝を乱し、心筋の電気的不安定性を引き起こします。

2.自律神経の不均衡

自律神経の不均衡は、不整脈の発生に以下のように関与します：

  1. 交感神経の過剰活性化
    • 間欠的低酸素や覚醒反応によって交感神経が過剰に活性化され、心拍数や血圧が上昇します。これにより、心筋の電気的不安定性が増し、心室性期外収縮（PVC）や心室頻拍などのリスクが高まります。
  2. 副交感神経の一時的な過活性
    • 睡眠時無呼吸の終了時に副交感神経が急激に活性化され、洞徐脈や洞停止、心房細動（AF）の発生を誘発します。このような交感神経と副交感神経の周期的な変動が「徐脈-頻脈症候群」を引き起こすことがあります。
  3. 心房細動（AF）の促進
    • 自律神経の不均衡が心房のリモデリングを促進し、心房の有効不応期を短縮します。これにより、異常な電気活動が心房内でリエントリー回路を形成し、AFのリスクが高まります。
  4. カルシウム動態の異常
    • 交感神経の過剰活性化は心筋細胞内のカルシウム動態を乱し、早期後脱分極（EAD）を誘発。これが異常興奮やリエントリーに繋がり、不整脈を引き起こします。

これらのメカニズムにより、自律神経の不均衡はさまざまな不整脈を引き起こし、その発生と進展に重要な役割を果たしています。

3.胸腔内圧変動の影響

胸腔内圧の変動は、特に閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）の患者で顕著に見られ、以下のメカニズムを通じて不整脈の発生に関与します。

  1. 左心室後負荷の増加
    • 呼吸時の気道閉塞により吸気努力が増大し、胸腔内圧が大きく負になることで、左心室の後負荷が増加します。これにより心室収縮が乱れ、心室性不整脈のリスクが高まります。
  2. 右心室の拡張と左心室への影響
    • 負の胸腔内圧が静脈還流を増加させ、右心室が拡張します。これにより心室中隔が左側へ偏位し、左心室の充填を妨げることで心機能が不安定になります。
  3. 心房ストレッチによる不整脈誘発
    • 胸腔内圧変動は心房の機械的ストレッチを引き起こし、心房細動（AF）の発生リスクを高めます。このストレッチは心房筋での興奮性を増大させるため、異常な電気活動が生じやすくなります。
  4. 機械的ストレスによる電気的不安定性
    • 胸腔内圧の変動が心筋の機械的ストレスを増大させ、機械感受性イオンチャネルが活性化されることで、早期後脱分極やリエントリー回路が形成され、不整脈が発生します。

これらのプロセスが複合的に働くことで、胸腔内圧の変動は不整脈の重要なリスク因子として機能します。OSAの治療により胸腔内圧変動が軽減されれば、不整脈リスクの低下につながると考えられます。

CPAP（持続陽圧呼吸療法）　

このような深刻なリスクに対して、CPAP（持続陽圧呼吸療法）は非常に有効な治療法として注目されています。

  • 心房細動の再発リスクを42%低下：CPAPを使用するOSA患者では、AFの再発率が著しく低下することが示されています。
  • 心室性不整脈の発生を58%減少：夜間のPVC（心室性期外収縮）の頻度が大幅に減少します。
  • 徐脈性不整脈の改善：洞徐脈や洞停止の発生頻度が減少し、ペースメーカーの必要性を軽減します。

これらの効果は、CPAPによる酸素飽和度の改善、交感神経活性の抑制、炎症と酸化ストレスの低減に起因します。

最後に

いびきを単なる生活の一部と見過ごしてはいけません。SDBは心臓の健康に深刻な影響を及ぼし、放置すれば命に関わるリスクを伴います。しかし、早期診断と適切な治療により、これらのリスクを大幅に軽減することが可能です。

参考文献

Menon, T.; Ogbu, I.; Kalra, D.K. Sleep-Disordered Breathing and Cardiac Arrhythmias. J. Clin. Med. 2024, 13, 6635. https://doi.org/10.3390/jcm13226635

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