はじめに
熱中症は単なる夏の体調不良ではなく、極めて致死率の高い緊急事態です。本論文は、長年個別に議論されることが多かった「労作性熱中症（Exertional heat stroke；EHS）」と「古典的熱中症（Classic heat stroke；CHS）」の2つを包括的に比較・検証したナラティブレビューです。従来の知見では、運動に伴うEHSと、高齢者や小児に多いCHSは別個の病態として捉えられがちでした。しかし本研究の新規性は、両者が引き起こす分子生物学的・全身的な病理学的プロセスが驚くほど酷似している点を解明し、プレホスピタル（病院前救護）から集中治療に至る共通の標準的アプローチを確立した点にあります。
発生の入り口は異なれど、至る病態はひとつ
EHSとCHSは、その発症に至るトリガーにおいて明らかな違いを見せます。
労作性熱中症（Exertional heat stroke；EHS）
EHSは主に、環境負荷に合致しない過剰な身体運動によって発症します。骨格筋の収縮に伴い多量の代謝熱が産生され、産熱量が放熱量を大幅に上回ることで体温が急激に上昇します。
古典的熱中症（Classic heat stroke；CHS）
これに対し、CHSは安静時の受動的な熱暴露によって生じます。数日から数週間に及ぶ環境熱負荷に対し、発汗能力の低下や皮膚血流量の減少といった体温調節機能そのものが破綻することで引き起こされます。
深部体温>40.5℃で同一の破滅的事象へ
しかし、ひとたび深部体温が40.5℃を超えると、両者は同一の破滅的な分子生物学的事象へと収束していきます。細胞の生存に適した限界温度である37℃を大きく超えた高温ストレスに晒されると、細胞内ではヒートショックタンパク質（heat shock proteins ；HSP）が放出されます。これがシグナルとなり、TNF（腫瘍壊死因子）やIL-1（インターロイキン-1）といった発熱性サイトカインを介した炎症性カスケードが爆発的に活性化します。
このプロ炎症状態は血管内皮障害を引き起こし、全身性の血管拡張と血管透過性の亢進を誘発します。その結果、広範な細胞死が進行し、多臓器不全へと発展します。具体的には、消化管バリア機能の破綻による内毒素血症（エンドトキセミア）、急性腎障害、肝細胞障害、播種性血管内凝固症候群（DIC）、そして中枢神経系機能障害が並行して進行します。組織学的にも、脳、肺、腎臓、肝臓、心臓、消化管における出血性壊死、浮腫、血管充血が両者で共通して観察されます。EHSにおいては激しい運動に伴う横紋筋融解症が加わることで、腎機能障害がさらに悪化しやすいという特徴があります。
診断の絶対条件と測定部位
中枢神経症状の相違
熱中症の診断には、「高熱」と「中枢神経系（Central Nervous System；CNS）機能障害」の2つが同時に存在することが必須条件とされます。CNS機能障害の提示は多様であり、CHS患者では意識障害、昏睡を呈しやすいのに対し、EHS患者では虚脱する直前まで意識が清明（lucid interval ）であり、治療中に強い興奮状態（agitation）を示すことがあります。
直腸温測定：深部体温を正確に把握する
ここで現場において最も注意すべきは、体温測定の「部位」です。深部体温を正確に把握しなければ、致命的な誤診につながります。口唇、腋窩、前額部、鼓膜などの末梢測定部位は不正確であり、深部体温を過小評価または過大評価するリスクが高いため、熱中症の診断において信頼してはなりません。
救急医療において最も信頼性、妥当性、実現性を兼ね備えた標準とされるのが直腸温測定です。直腸温は他の深部体温測定部位より約0.2℃高く測定されることや、急速冷却時の応答に若干のタイムラグがあること、そして8〜15cmの適切な深さまでプローブを挿入する必要があるといった技術的課題は存在するものの、最も信頼できる指標です。プレホスピタルや救急外来では、熱電対やサーミスタを用いた連続測定デバイス（DataTherm IIやYSI 401など）を活用し、正確な深部体温を把握することが不可欠です。深部体温の上昇が確認されない場合は熱中症を否定し、他の原因による中枢神経障害を鑑別する必要があります。
全身冷水浸漬で体温下降速度「毎分0.078℃以上」、発症から30分以内に深部体温を40.0℃未満へ
急速冷却：30分以内に深部体温を40.0℃未満へ
熱中症治療において最も決定的な因子は「急速冷却」です。発症から30分以内に深部体温を40.0℃未満に下げることができた患者は、非常に良好な予後を示します。最終的な冷却目標値は、直腸温で37.0℃〜38.5℃の範囲を維持することです。
ゴールドスタンダード「冷水浸漬（Cold Water Immersion；CWI）」
物理学的な熱放散機構において、汗の発汗蒸発は通常の体熱放散の80%〜90%を担っていますが、体温調節機能が破綻した熱中症患者においては外部からの積極的冷却が必須となります。冷却法には受動的冷却と積極的冷却がありますが、ゴールドスタンダードは「冷水浸漬（Cold Water Immersion；CWI）」です。
体温下降速度「毎分0.078℃以上」
冷却効果の臨床的指標として、体温下降速度が「毎分0.078℃以上」であることが「許容できる冷却法」の境界線とされています。全身冷水浸漬はこの数値を安定して達成できる数少ないアプローチであり、適切な診断と迅速なCWIが実施されたEHS患者の生存率は100%に達するというデータが存在します。頭部のみの局所冷却は頭部温度を下げるものの深部体温を下げる効果は極めて限定的であるため、全身の冷却を優先しなければなりません。
冷却に伴う「ふるえ（筋収縮）」
さらに、激しい冷却の際に発生する「ふるえ（筋収縮）」は、それ自体が産熱源となるため冷却効率を低下させます。これに対し、筋弛緩薬などの薬物療法を併用することでふるえを抑制し、冷却効率を維持する手法が有効です。
冷却に伴う「血行動態の不安定化」；血液分布異常性ショック
また、急速冷却に伴う血行動態の不安定化にも配慮が必要です。熱中症におけるショック状態は、サイトカインを媒介とした血液分布異常性ショックの様相を呈し、血管透過性の亢進や前負荷の減少、電解質異常が複合して心拍出量を低下させます。補液療法に加え、昇圧薬を適正に使用して心拍出量と全身の組織灌流圧を維持することが、多臓器不全への進行を防ぐ鍵となります。
明日から現場で実践できる行動指針
医療従事者やスポーツ現場の管理者が、明日から直ちに実践すべき具体的なアクションは以下の通りです。
- 直腸温測定器の常備と迅速な手技の確立
腋窩や鼓膜での測定による誤差を排除するため、緊急時に8〜15cmの挿入長で直腸温を計測できるサーミスタ等の準備と訓練を行ってください。（一般のスポーツ現場では難しいかもしれません） - 「冷却優先」の徹底（Cool First, Transport Second）
体温が40.5℃を超え、意識障害がある患者に対しては、搬送を優先するのではなく、その場でただちに冷水浸漬（氷水を入れた浴槽や専用のTEMPバッグなど）を開始してください。30分以内に40.0℃未満まで下げる体制を整えることが救命の絶対条件です。 - 「毎分0.078℃」を意識した冷却手段の選択
単に氷嚢を首や腋下に当てるだけでは十分な体温下降速度を得られません。水風呂への全身浸漬、あるいは冷水を絶えずかけ流すような、熱伝導と対流を最大化する手段を選択してください。 - ふるえと血動態の管理
冷却中のふるえを観察した場合は、産熱を防ぐための処置（必要に応じた筋弛緩薬の投与等）を検討し、十分な静脈路確保と輸液・昇圧薬による循環管理を並行して行ってください。
本研究の限界（Limitation）
本レビュー論文にはいくつかの限界が存在します。
第一に、CHSに関する臨床データの不足とドキュメンテーションの不統一です。CHS患者は発症様式が多岐にわたり、病院到着までの時間や症例ごとの詳細データが不揃いであるため、EHSほどの強固なエビデンスが集積されていません。
第二に、標準化されたプロトコルや教育の地域差です。プレホスピタルにおける直腸温測定の心理的・倫理的ハードルや侵襲性に対する懸念から、現場での実施率が未だ低い地域が存在します。
第三に、熱中症の病態生理を模倣する計算モデル（3D熱調節モデル）が進歩しているものの、急速冷却時の複雑な生理応答や組織レベルの熱移動を完全に再現するには至っていません。
参考文献
Perez RI, Londono MJ, Everitt B, Young D, Hood RL, De Lorenzo RA, McDermott BP. Exertional and classic heat stroke: A narrative review. American Journal of Emergency Medicine. 2026;102:49-54.
