はじめに
心臓不整脈治療におけるカテーテルアブレーションは、心房細動や心室性不整脈など幅広い不整脈に対して高い有効性を示す治療法です。しかしながら、この手技には冠動脈損傷というあまり注目されてこなかった重篤な合併症のリスクが潜在しています。本解説では、HasegawaとTadaによる系統的レビューを基に、冠動脈損傷の発生率、機序、診断戦略、予防策について解説します。この知見は、臨床医のみならず、患者さんにとっても重要な情報となります。
冠動脈損傷の疫学と臨床的特徴
冠動脈損傷の発生率は一貫して低く、1989〜1993年の大規模調査では0.06%（3例／5,427件）と報告されています。1998〜2008年の後方視的研究では4,655件中4例（0.09%）に認められました。近年のアブレーション技術の進展により、冠動脈近傍への熱的・機械的刺激が避けがたくなっており、その結果として冠動脈スパズムや閉塞、ステント留置を要するケースも確認されています。
冠動脈損傷（スパスムも含む）の発生率は使用するエネルギー源によって異なります。
・RFCA（高周波カテーテルアブレーション）：0.09-0.14%
・クライオバルーンアブレーション：0.17-0.34%
・PFA（パルスフィールドアブレーション）：0.14%
と報告されています。
特に注目すべきは、副伝導路アブレーションにおける冠動脈損傷率が1.4-1.7%と比較的高い点です。
損傷のタイミングも多様で、手技中から6時間後までの急性期に生じる症例が最も多いものの、2週間後や2年後といった遅発性の症例も報告されています。臨床症状はST上昇（72-92%）、心室細動（8-38%）、急性心筋梗塞（0-13%）など、重篤なものが多く、86%の症例でニトログリセリン投与が必要でした。死亡例も3例報告されており、決して軽視できない合併症です。
損傷メカニズム
冠動脈損傷の機序は一義的ではありません。
血管内皮の熱傷害
直接的には、アブレーションエネルギーによる血管内皮の熱傷害が挙げられます。冠動脈損傷の主な機序は、アブレーション部位と冠動脈の解剖学的近接性にあります。RFCAの場合、冠動脈から5mm以内でのエネルギー照射で内皮機能障害や形態学的損傷が生じ、14日後には高度な内膜過形成や血管内血栓症を引き起こすことが動物実験で確認されています。、臨床でも冠動脈狭窄や閉塞の報告が集中しています。
冠動脈攣縮（スパスム）
また、冠動脈攣縮は自律神経活動の変化によっても引き起こされます。心房には神経節叢（ganglionated plexi）が密に分布しており、とくに左上肺静脈に近い部位の冷却刺激（クライオアブレーション）や電気刺激は、迷走神経の過剰興奮を誘発することで冠動脈のスパズムを招きます。この現象は、左肺静脈アブレーション時に特に顕著で、右肺静脈を先にアブレーションすることで抑制可能です。
このような現象は遠位部の攣縮がアブレーション部位と離れていても生じることを意味し、単なる構造的距離だけではリスクを完全に予測できないことを示唆しています。
PFAでは、超高速電気パルスによる組織電撃破が主作用ですが、冠動脈近傍での使用時には88%の症例で攣縮が発生しています。興味深いことに、僧帽弁輪isthmusや三尖弁輪isthmusアブレーション時の攣縮は、事前のニトログリセリン投与で100%予防可能です。
補足：発症のタイミングによる冠動脈障害の発症メカニズム
1. 急性期（術中〜6時間以内）：主に冠動脈スパズムと熱傷害による急性虚血
機序①：冠動脈攣縮（spasm）
- アブレーションにより心房または静脈系の神経節叢（ganglionated plexi）が刺激され、迷走神経緊張が急上昇します。
- 特に左上肺静脈や僧帽弁峡部、冠静脈洞近傍は副交感神経支配が強く、局所的な血管収縮を惹起します。
- 一方でPFA（pulsed field ablation）などの非熱エネルギーでも交感神経活性の急激な亢進によりスパズムが生じることもあります。
- こうした攣縮は一過性で、硝酸薬（静注・冠動脈内投与）で可逆的に改善する場合が多いです。
機序②：熱的損傷による急性血管障害
- RFCAでは、冠動脈壁が45〜55℃以上に曝露されると、内皮細胞の変性・脱落が急速に進行します。
- 結果として、血小板付着・凝集による一過性血栓形成、あるいは血管内皮浮腫による狭窄が出現します。
- 特に冠動脈とアブレーションカテーテルとの距離が2〜5 mm以内であれば、急性閉塞やST上昇・VFなど重篤な虚血イベントを引き起こす可能性があります。
2. 亜急性期（数日〜2週間）：内皮修復過程における炎症と内膜増殖
機序③：内皮修復期の過剰反応による
- アブレーションにより傷害された血管内皮は、再生・修復過程として内皮細胞の遊走・増殖を開始します。
- これに伴い、平滑筋細胞の内膜移行と増殖（neointimal hyperplasia）が促進され、内腔狭窄を形成します。
- RFCAでは、術後14日程度で著明な内膜肥厚・血栓形成が動物実験で確認されており、この時期に無症候性あるいは軽度狭心症症状が出現しやすいです。
機序④：アポトーシスや低度炎症による遅延性血栓形成
- 冠動脈壁に熱ストレスが加わると、細胞レベルでのアポトーシスや低酸素性変化が進行します。
- これにより、内皮の抗凝固能が低下し、微小血栓が形成されやすくなります。
- 術後数日〜1週間ほどしてから、部分的な閉塞や限局的な虚血症状を呈することがあります。
3. 慢性期（数ヶ月〜2年以上）：繊維化や遅発性プラーク形成による血行障害
機序⑤：慢性炎症による冠動脈瘢痕化・狭窄
- 冠動脈の中膜や外膜層にまで及んだ熱的損傷は、長期的に**線維性瘢痕形成（fibrosis）**を引き起こします。
- 瘢痕組織は弾力性に乏しく、血管収縮・拡張応答が低下するため、運動時やストレス時に相対的虚血をきたしやすくなります。
- 臨床報告では、術後数ヶ月〜2年後に労作性狭心症や安静時狭心痛、心不全悪化などの症状で再受診した例があります。
機序⑥：熱傷害部位を基点とした粥腫（アテローム）形成の促進
- 動物研究では、RFCAによる局所損傷部位に脂質沈着やマクロファージ浸潤を伴うアテローム性変化が生じることが報告されています。
- 一度損傷を受けた血管内皮はLDLや酸化ストレスに対するバリア機能が低下しており、動脈硬化性変化の進行速度が加速します。
- その結果、2年〜8年といった時間をかけて冠動脈の慢性閉塞やプラーク破綻→心筋梗塞へと至る可能性があります。
補足のまとめ
| 時期 | 主な病態機序 | 臨床所見 | 可逆性 |
|---|---|---|---|
| 急性期 | 冠動脈スパズム、熱傷害 | ST上昇、VF、急性虚血 | 高（硝酸薬反応あり） |
| 亜急性期 | 内膜増殖、遅延血栓形成 | 一過性狭心症、心電図変化 | 中等度 |
| 慢性期 | 繊維化、粥腫形成 | 労作性狭心症、心不全増悪 | 低（不可逆変化多い） |
解剖学的リスク部位の特定
冠動脈損傷のリスクが特に高い解剖学的部位を理解することは、合併症予防の第一歩です。レビューで指摘されている高リスク部位は以下の通りです：
- 左心耳基部（左回旋枝近接）
- 遠位冠状静脈洞（左回旋枝近接）
- 左室流出路（特に大動脈弁尖）
- 心外膜側後中隔部（後下行枝近接）
- 僧帽弁輪isthmus（鈍縁枝近接）
これらの部位では、アブレーション前に冠動脈造影やCT画像を確認し、少なくとも5mmの距離を保つことが推奨されています。ただし、10mm離れた部位でも損傷が報告されているため、絶対的な安全域は存在しない点に注意が必要です。
診断戦略と画像診断の進歩
冠動脈損傷の早期発見には、術中・術後の心電図モニタリングが不可欠です。ST上昇が認められた場合、直ちに冠動脈造影を実施し、必要に応じて経皮的冠動脈インターベンション（血栓吸引やステント留置）を考慮します。
近年の画像診断技術の進歩は目覚ましく、以下の方法が有用です。
- 3Dマッピングシステムと冠動脈造影の統合：アブレーション部位と冠動脈の距離をリアルタイムで可視化
- 心腔内エコー：心室流出路や大動脈弁尖アブレーション時のガイドに特に有用
- Volume-Rendered CT：心外膜アクセス時の内胸動脈損傷リスクを低減
- Carbon Dioxide Insufflation 炭酸ガスインスフレーション法：意図的な冠静脈出口選択と組み合わせることで、心外膜アクセスの安全性向上
予防と管理の実践的アプローチ
臨床現場で明日から実践できる具体的な予防策を以下にまとめます。
エネルギー源別の対策
- RFCA：冠動脈から5mm以上離して照射
- クライオバルーン：右肺静脈から先にアブレーションを開始し、左肺静脈は後回し
- PFA：僧帽弁輪isthmusアブレーション前にはニトログリセリンを事前投与
薬物準備
- 術前にニトログリセリン（静注または冠動脈内投与用）を準備
- アトロピンを併用することで、迷走神経反射による血行動態不安定を改善
術中モニタリング
- ST変化に特に注意し、変化があれば直ちに冠動脈造影を実施
- 術後も最低2年間は心電図フォローアップを継続
心外膜アブレーション時の特別な配慮
- ボリュームレンダリングCTでアクセス経路を事前計画
- 炭酸ガスインスフレーション法を採用
結論
カテーテルアブレーションに伴う冠動脈損傷は、臨床的に明らかな症状を呈する症例は稀（0.1%前後）ですが、無症候性の冠動脈攣縮は比較的多く発生しています。エネルギー源の進化（RFCA→クライオバルーン→PFA）に伴い、合併症プロファイルも変化しており、各技術の特性を理解した上で適切な予防策を講じることが重要です。
臨床医は、本レビューで示されたエビデンスに基づき、患者個々の解剖学的特徴と使用するアブレーション技術を考慮した上で、最適な治療戦略を選択する必要があります。冠動脈損傷のリスクを最小限に抑えつつ、不整脈根治というメリットを最大限に活かすバランス感覚が求められます。
参考文献
Hasegawa K, Tada H. Coronary Artery Injury Related to Catheter Ablation for Cardiac Arrhythmias – A Systematic Review. Circ J. 2025;89:751-756. doi:10.1253/circj.CJ-24-0859
